Синдром Дресслера (или постинфарктный перикардит) — это воспалительное заболевание, которое развивается как осложнение инфаркта миокарда (чаще всего в первые 2-3 недели после инфаркта), но может возникать и после других заболеваний сердца, таких как хирургические вмешательства на сердце, травмы или инфекционные заболевания. Синдром носит аутоиммунный характер и связан с реакцией организма на повреждение тканей сердца.
Морфологические изменения при синдроме Дресслера
Морфологические изменения при синдроме Дресслера развиваются в основном в двух органах: сердце и плевре. Они отражают воспалительный процесс, который развивается на фоне аутоиммунной реакции организма.
1. Изменения в перикарде
Перикардит — воспаление наружной оболочки сердца. Этот процесс обычно начинается с отека перикарда, который является результатом воспалительной реакции на повреждение миокарда, вызванное инфарктом.
Экспансивный экссудат — в перикарде скапливается экссудат (жидкость), который может быть серозным или серозно-фибринозным. С течением времени экссудат может превращаться в гнойный, если развивается бактериальная инфекция, или в фибринозный, если воспаление прогрессирует.
Фиброз и утолщение — если воспаление продолжается длительное время, возможен фиброз перикарда, который приводит к утолщению его оболочек. Это может привести к формированию «констриктивного перикардита», когда перикард сжимает сердце, ограничивая его диастолическое наполнение.
Пласты фибрина — на поверхности перикарда могут образовываться фибриновые наложения, которые могут быть как единичными, так и множественными. Эти наложения часто дают характерный вид «восковой плёнки» на поверхности перикарда.
2. Изменения в миокарде
Остаточные повреждения миокарда — миокард, подвергшийся инфаркту, может сохранять изменения, такие как замещение нормальной ткани миокарда на соединительную ткань (фиброз). На месте инфаркта образуется рубец, который изначально мягкий, но с течением времени становится плотным.
Лимфоцитарное инфильтрирование — в очагах инфаркта и вокруг них часто наблюдается лимфоцитарное инфильтрирование, что является следствием аутоиммунной реакции организма на повреждённую ткань миокарда.
3. Изменения в лёгких
Плеврит — воспаление плевры часто сопровождает синдром Дресслера. В области париетальной плевры (внешняя оболочка легких) может развиваться экссудативный плеврит. Это проявляется скоплением серозного или серозно-фибринозного экссудата в плевральной полости.
Пневмония — возможен развитие пневмонии в случаях, когда воспаление распространяется на лёгкие, что сопровождается лёгочной гипоксимией.
4. Изменения в других органах
Нефрит — у некоторых пациентов наблюдается развитие воспаления почек (нефрит) как следствие аутоиммунной реакции, вызванной синдромом Дресслера.
Артериит — воспаление сосудистых стенок может встречаться реже, но тоже возможно, особенно в случае затяжного течения заболевания.
Механизм развития морфологических изменений
Синдром Дресслера имеет аутоиммунный характер. Причины, приводящие к его развитию, включают:
Разрушение миокарда вследствие инфаркта и высвобождение антигенов, которые вызывают активацию иммунной системы.
Формирование антител к собственным тканям организма (антигенам миокарда, перикарда и плевры).
Воспалительная реакция на эти антигены, которая проявляется через фибриноидное некрозирование тканей и отложение фибрина, а также активацию иммунных клеток, таких как лимфоциты и макрофаги.
На этом фоне возникают следующие патогенетические процессы:
Иммунный ответ. В ответ на повреждение тканей (особенно миокарда) иммунная система начинает вырабатывать антитела, что приводит к воспалению, экссудации и образованию фибрина.
Фибринозные изменения. На поверхности перикарда и плевры образуются фибриноидные наложения, что создаёт основу для формирования рубцов.
Фиброз. При хроническом воспалении ткани перикарда и миокарда заменяются на соединительную ткань, что может привести к утолщению и даже ограничению работы сердца (констриктивный перикардит).
Клинические проявления
Морфологические изменения обычно коррелируют с клиническими симптомами:
Боль в груди — характерна для синдрома Дресслера, обычно усиливается при дыхании или наклонах туловища.
Лихорадка — типичное проявление воспаления.
Одышка — может быть связана с развитием экссудативного перикардита или плеврита.
Мутные сердечные звуки — на фоне перикардиального экссудата.
Диагностика
Для диагностики синдрома Дресслера используют следующие методы:
Электрокардиография (ЭКГ) — может выявить изменения в форме зубца T и нарушения проводимости.
Ультразвуковое исследование сердца (ЭхоКГ) — позволяет визуализировать экссудат в перикарде и плевральной полости.
Рентгенография грудной клетки — может обнаружить скопление жидкости в плевральной полости.
Лабораторные исследования — выявляют повышенные уровни воспалительных маркеров (С-реактивный белок, лейкоцитоз).
Заключение
Морфологические изменения при синдроме Дресслера происходят в перикарде, миокарде, плевре и иногда в почках. Основным механизмом является аутоиммунный воспалительный процесс, связанный с повреждением тканей сердца, что приводит к фиброзу, экссудативным воспалениям и возможному развитию констриктивного перикардита.
